序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性消化吸收物，重点在脑膜炎双球菌体侵扰时由巨噬神经元和碱式盐粒神经元产生了。Tau-Cl已经知道有抑菌和抵抗毒的功效，但其在抵抗毒后天性免疫性反应迟钝中的特定的功效尚不看不清楚。

2025年1月，贵州专科大学赵伟队伍在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物学为该研究成果提供了淀粉酶质遮盖质谱判断售后服务。

中文翻译题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

作用指数公式：10.7 （2025.01）

消费者部门：山东大学

学习建筑材料：人源beads

拜谱给予系统：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技自驾线路：

PART.01

研究探讨报告单

Tau-Cl减缓IFN-β表达出来 设计察觉到，类病毒妇科感染会议上调内部内Tau-Cl的的水平。Tau-Cl实现促使IRF3的脱色遮盖（Cys222和Cys371），减弱IRF3的磷硝化作用和核转位，而使阻隔IRF3和IFN-β发动子范围的综合，最后减弱I型干扰信号素的生成。 Tau-Cl带动艾滋病毒编辑 Tau-Cl不禁调控了I型扰乱素的引起，还带动了木马病毒有哪些是什么在内部和离体的复制到。实验设计认为，Tau-Cl治理的小鼠在木马病毒有哪些是什么感化后的表现出更非常严重的免疫力细胞膜浸泡和越来越高的木马病毒有哪些是什么载量。 Tau-Cl成脂IRF3钝化以减弱其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl仰制IRF3解锁

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

论文工作小结

Tau-Cl加速了IRF3在Cys222和Cys371处的硫化，是本身调节I型干涉素转录的最为关键的转录指数公式。Tau-Cl阻止IRF3的磷碱化和核转位，并促使IRF3与IFN-β开始子区的紧密联系。但是，著者明确Tau-Cl是IRF3驱动程序的抗病性毒后天性反映的内源性阻止指数公式，并确认直接影响宿主细胞微氛围表明了病原体的天然免疫漏掉考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β导致中的使用提示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了球膳食纤维表达质谱查重服务性。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、讲述后装饰组、代谢转化组学还有两组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参看论文论文参考文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492